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Bei rheumatoider Arthritis (RA) greift Ihr Immunsystem Ihre Gelenke und anderes Gewebe in Ihrem Körper an und verursacht Schmerzen und Entzündungen. Forscher sind sich nicht sicher, warum Ihr Immunsystem sich selbst angreift. Aber Wissenschaftler beginnen, die Prozesse, die Gelenkschäden bei RA verursachen, besser zu verstehen.

Ein fehlerhaftes Immunsystem

Um zu verstehen, was während des RA-Krankheitsprozesses passiert, muss Ihr Immunsystem erklärt werden. Ihr Immunsystem ist eine komplexe Gruppe von Zellen und Substanzen. Es wurde entwickelt, um fremde Eindringlinge wie Viren und Bakterien abzuwehren und Ihren Körper zu schützen. Aus verschiedenen Gründen geht Ihr Immunsystem manchmal durcheinander und greift gesundes Gewebe an. Dies ist, was bei RA und anderen Autoimmunerkrankungen passiert.

Immunzellen, sogenannte T-Zellen (kurz für T-Lymphozyten), sind einige der Hauptakteure in Ihrem Immunsystem. T-Zellen reagieren auf mögliche Bedrohungen und beginnen mit der Herstellung von Substanzen, die als Zytokine bezeichnet werden (ausgesprochen „sīto-kīns“). Zytokine sind Botenstoffe, die anderen Teilen Ihres Immunsystems mitteilen, dass sie mit der Arbeit beginnen sollen. Es ist, als würde ein roter Alarm ausgelöst. Dies ist gut, wenn Sie eine Infektion haben, weil Sie möchten, dass Ihr Körper die Infektion loswird. Bei RA reagieren Ihre T-Zellen jedoch auf Ihr eigenes Gelenkgewebe. Der Rest Ihres Immunsystems greift an und entzündet Ihre Gelenke.

Wissenschaftler glauben, dass einige Menschen aufgrund genetischer und umweltbedingter Faktoren anfälliger für RA sind. Sie denken, dass etwas wie eine Infektion Ihr Immunsystem dazu veranlasst, die Krankheit auszulösen. Sobald Ihr Immunsystem aktiviert ist, hört es nicht auf, gegen den wahrgenommenen Eindringling zu kämpfen.

Gemeinsame Zerstörung verstehen

Wenn Ihr Immunsystem in Gang kommt, dringen seine Zellen in das Gewebe um Ihre Gelenke ein, das als Synovium bezeichnet wird. Das Synovialgewebe versorgt Ihren Knorpel mit Nährstoffen und bildet eine Schmierflüssigkeit, damit Ihr Gelenk reibungslos funktioniert. Es ist normalerweise eine sehr dünne Membran, die kleine Blutgefäße enthält. Sobald jedoch Immunzellen eindringen, verdickt es sich und beginnt, zusätzliche Blutgefäße zu bilden. Diese zusätzlichen Gefäße lecken Flüssigkeit und mehr Zellen in Ihr Gelenk.

Wenn Ihr Synovialgewebe dicker wird, verursacht es Probleme in Ihrem Gelenk. Es kann in Ihren Knochen eindringen und Ihr Knochengewebe abtragen. Ihr abnormales Synovialgewebe führt auch dazu, dass Ihr Knorpel zusammenbricht. All dies verursacht die Symptome von RA, einschließlich Gelenkschmerzen, Steifheit, Schwellung und verminderter Bewegungsfreiheit.

Ihr Arzt kann einige dieser Veränderungen auf Röntgenstrahlen sehen. Er oder sie kann verdünnten Knorpel, Knochenerosionen und vergrößertes Synovialgewebe bemerken.

Behandlungen für rheumatoide Arthritis

RA-Behandlungen können den Prozess des Immunsystems austricksen, sodass er nicht mehr die Nachricht zum Angriff erhält. Einige der Behandlungen für RA blockieren Zytokine. Andere blockieren Tcells. Diese Arten von Behandlungen werden als biologische Antwortmodifikatoren (BRMs) oder RA-Biologika bezeichnet. Andere Behandlungen, die als krankheitsmodifizierende Antirheumatika (DMARDs) bezeichnet werden, zielen auf andere Teile Ihrer Immunantwort ab. Oft zusammen verschrieben, können diese Behandlungen Gelenkschäden stoppen oder verlangsamen und eine Behinderung durch RA verhindern.

Es gibt auch RA-Behandlungen, die auf die Prozesse in Ihren Gelenken abzielen. Kortikosteroide, nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAIDs) und einige DMARDs zielen auf das Überwachsen von Synovialgewebe, Gelenkschwellungen und Schmerzen ab.